Complicaties

Het doel van de behandeling van diabetes is het voorkomen van acute en chronische complicaties evenals de vroege opsporing van complicaties. Voor iedere patiënt dient er een plan van aanpak te zijn over de wijze waarop de kans op het krijgen van complicaties kan worden geminimaliseerd. In dit kader zijn ten minste streefwaarden opgenomen voor de glucoseregulatie en voor bloeddruk, cholesterol, gewicht, bewegen en roken. Zowel het behandeldoel als het tijdstraject wordt uitgeschreven. In geval van het optreden van (acute) complicaties moet de patiënt (en/of diens ouders of verzorgers) de gelegenheid hebben om direct in contact te treden met het behandelteam. Ieder behandelteam dient de beschikking te hebben over een protocol voor behandeling van acute en chronische complicaties gebaseerd op de meest recente richtlijnen geformuleerd door de beroepsgroep.

Acute complicaties
Late complicaties

Acute complicaties

Hypoglykemie
Hypoglykemie is gedefinieerd als een te laag bloedglucose gehalte (de cut-off scores voor een hypoglykemie zijn niet helemaal eenduidig). Er wordt hier uitgegaan van een waarde van < 3 mmol/l voor volwassenen. Hypoglykemie en is een veelvuldig voorkomende acute complicatie bij patiënten met diabetes type 1. Ernstige hypoglykemieën zijn gedefinieerd als hypoglykemieën waarvoor de betrokken patiënt hulp van derden nodig heeft voor herstel1.

De diabeteszorg dient voor wat betreft het voorkomen van deze complicatie gericht te zijn op een goede metabole controle (gemeten middels het HbA1c) waarbij hypoglykemieën zoveel mogelijk worden vermeden omdat deze diep ingrijpen in het dagelijkse leven en potentieel gevaarlijk zijn. Vooral bewustzijnsverlies bij diepe hypoglykemie roept bij patiënten en hun partners veel angst op. Deze angst kan de glucoseregulatie negatief beïnvloeden, doordat geprobeerd wordt lage bloedglucosewaarden te vermijden.

Herhaaldelijke ‘hypo’s’ kunnen leiden tot een verminderde symptoomwaarneming en zelfs tot ‘hypo-unawareness’ waardoor een vicieuze cirkel kan ontstaan. De diabeteszorg dient voor wat betreft deze complicatie gericht te zijn op het opsporen van een mogelijke oorzaak en het maken van afspraken ter vermijding van deze oorzaken. Het is de taak van het behandelteam om informatie te verschaffen gericht op het minimaliseren van hypoglykemieën met behoud van een zo goed mogelijke metabole regulatie. Continue subcutane insuline toediening (pomptherapie) kan het aantal ernstige hypoglycaemieën verminderen in vergelijking tot een 4-daags subcutane insuline toediening2. Daarnaast dient het behandelteam alert te zijn op het optreden van hypo’s zodat de juiste voorzorgsmaatregelen ter preventie van (diepe) hypoglykemieën (gepaard gaande met bewustzijnsverlies) genomen kunnen worden. Een en ander dient protocollair te zijn vastgelegd.

In het geval van een ernstige hypoglykemie, waarbij orale toediening van glucose niet (meer) mogelijk is, moet er indien mogelijk direct gestart worden met het intraveneus toedienen van glucose. Intramusculaire toediening van glucagon is de beste behandeloptie als er (nog) geen intraveneuze toegang en/of intraveneuze glucoseoplossing beschikbaar is. Nadat glucose dan wel glucagon is toegediend dient de glucosespiegel zorgvuldig gemonitored te worden. Om een rebound van de hypoglykemie te voorkomen dient de patiënt na bijkomen langwerkende koolhydraten te eten3.

Diabetes Ketoacidose (DKA)
Diabetes Ketoacidose (DKA) is een toestand waarbij het interne milieu verstoord is door hyperglykemie en door toenemende ketonenvorming, beide veroorzaakt door een absoluut insulinetekort. Hyperglykemie, ketose en acidose zijn de belangrijkste kenmerken van DKA. Een DKA kan zich binnen enkele uren tot dagen ontwikkelen.

De ernst van DKA wordt vooral bepaald door de mate van acidose. Een pH < 7,20 heeft schadelijke effecten op hartfunctie en microcirculatie en leidt tot bewustzijnsstoornissen en insulineresistentie. Hoewel de frequentie van Diabetes ketoacidose (DKA) in Nederland niet goed bekend is en waarschijnlijk door verbeterde diagnostiek en patiënteneducatie de laatste decennia is afgenomen, is de prevalentie geen zeldzaamheid. De mortaliteit van DKA is bij goede behandeling < 5%. De mortaliteit neemt toe bij hogere leeftijd, aanwezigheid van coma, hypotensie of ernstige comorbiditeit4.

DKA berust op een absoluut tekort aan insuline. Uitlokkende momenten zijn:

  • Nieuw gediagnosticeerde DM Type 1 (DKA)
  • Onderbroken insulinetoediening door:
    • Niet goed functionerend insulinepompsysteem
    • Onterecht overslaan van insuline-injecties bij niet kunnen eten
    • Niet spuiten uit angst voor gewichtstoename (eetstoornissen)
    • Niet spuiten uit angst voor hypoglykemie
    • Manipulatief gedrag (psychiatrie)
  • Infecties
  • Ontstekingen
  • Cardiovasculaire aandoeningen: myocardinfarct, CVA, longembolie
  • Medicamenten: corticosteroïden, thiazidediuretica , antipsychotica, en andere5

Educatie en begeleiding zijn gericht op het vroegtijdig herkennen en behandelen teneinde de ontwikkeling van keto-acidose te voorkomen. De behandeling van DKA dient verder te gebeuren volgens een protocol gebaseerd op de meest recente richtlijn6.

Behandeling en controle van een patiënt met DKA dient daarbij gepaard te gaan met intensieve controle van klinische parameters en van intake en output van vocht en met een zorgvuldige registratie van de klinische gegevens. Zeker in de eerste uren is er continue verpleegkundige zorg nodig. Tijdens de behandeling van een DKA moet men alert zijn op mogelijk optredende complicaties, zoals beschreven in de meest recente richtlijnen7.
Elke patiënt met DKA moet direct bij binnenkomst in het ziekenhuis worden aangemeld bij de dienstdoende internist (eventueel diabetoloog/endocrinoloog). Indien een DKA niet verloopt zoals verwacht dient te worden overlegd met de dienstdoende internist (eventueel diabetoloog/endocrinoloog)8.

Op indicatie kunnen ketonenstrips noodzakelijk zijn ter voorkoming van DKA en ter ondersteuning van het zelfmanagement bij dreigende DKA. Deze kunnen vanuit het DBC/DOT budget, door het ziekenhuis of ZBC aan de patiënt verstrekt worden.

Hyperosmolair hyperglycemisch syndroom (HHS)
Het Hyperosmolair hyperglycemisch syndroom (HHS) kenmerkt zich door het samengaan van ernstige hyperglykemie met dehydratie in afwezigheid van noemenswaardige ketonenproductie. De ernst van het HHS wordt bepaald door de mate van plasma-hyperosmolariteit. Deze is gecorreleerd aan de mate van bewustzijnsstoornis. Er is vaak sprake van enige overlap tussen DKA en HHS. DKA gaat meestal gepaard met een zekere mate van hyperosmolariteit en bij HHS kan sprake zijn van verhoogde ketonenproductie. De frequentie van Hyperosmolair hyperglycemisch syndroom (HHS) is in Nederland niet goed bekend en is waarschijnlijk door verbeterde diagnostiek en patiënteneducatie de laatste decennia afgenomen. De prevalentie is echter geen zeldzaamheid. De mortaliteit van HHS is bij goede behandeling 10 – 15%. De mortaliteit neemt toe bij hogere leeftijd, aanwezigheid van coma, hypotensie of ernstige comorbiditeit9.

De uitlokkende factoren voor HHS overlappen met die van DKA. HHS treedt daarnaast op in combinatie met een nieuw gediagnosticeerde DM Type 2. Ook de kern van de behandeling van HHS overlapt met die van DKA. Daarnaast is de behandeling gericht op oorzaken en complicaties. Een goede en intensieve monitoring is onderdeel van de behandeling. Klinische parameters en intake en output van vocht moeten intensief gecontroleerd worden en klinische gegevens zorgvuldig geregistreerd. Zeker in de eerste uren is er continue verpleegkundige zorg nodig. Tijdens de behandeling van een HHS moet men alert zijn op mogelijk optredende complicaties, zoals beschreven in de meest recente richtlijn10.

Elke patiënt met HHS dient direct bij binnenkomst in het ziekenhuis aangemeld te worden bij de dienstdoende internist (eventueel diabetoloog/endocrinoloog). Als HHS niet verloopt zoals verwacht dient te worden overlegd met de dienstdoende internist (eventueel diabetoloog/endocrinoloog)11.

Late complicaties

Diabetes kan op den duur leiden tot ernstige complicaties. Deze complicaties ontstaan doordat hoge bloedglucosewaarden onder meer glycosylering van bloedvatwanden en weefsel veroorzaken. Deze glycosylering is onomkeerbaar. Voorbeelden van deze complicaties zijn:

  • Ziekten van bloedvaten rondom het hart (met als gevolg hartinfarct, angina pectoris), naar de hersenen (resulterend in hersenbloedingen en infarcten) en naar de benen (etalagebenen soms met wonden en amputaties tot gevolg). Andere risicofactoren zoals roken, een verhoogd totaal- of LDL-cholesterol gehalte en tegelijkertijd aanwezige nierschade door diabetes hebben hierop een negatieve invloed
  • Ziekten van kleine bloedvaten in de nieren (leidend tot eiwitverlies in de urine en later tot verlies van nierfunctie en uiteindelijk tot dialyse) en de ogen (retinopathie, blindheid)
  • Zenuwaandoeningen (neuropathie)
    • Sensibel, verminderd gevoel aan de voeten, pijn en soms wonden aan de voeten, uiteindelijk mogelijk resulterend in amputatie
    • Motorisch
    • Autonoom, onder meer leidend tot hypotensie, diarree en maagontledigingsstoornissen
  • Cognitieve klachten, deze worden vooral in verband gebracht met langdurige ernstige hypoglykemieën bij kinderen en/of langdurige hyperglykemie. Er zijn steeds meer aanwijzingen dat chronische hyperglykemie, door aantasting van de kleine bloedvaten (micro-angiopathie), de cognitieve achteruitgang versnelt en tot (milde) concentratie- en geheugenproblemen kan leiden12.

Vroege opsporing van late complicaties is noodzakelijk en er dient in ieder geval een jaarlijkse controle plaats te vinden op micro- en macrovasculaire complicaties, zoals nefropathie, retinopathie en neuropathie.Ter preventie van een voetulcus vinden inhoud en frequentie van voetonderzoek plaats conform de meest recente richtlijn13. Complicaties moeten met behulp van de richtlijnen13 opgespoord en behandeld worden door aanpassingen of betere toepassing van insulinetherapie waardoor betere glucoseregulatie ontstaat. Hereducatie en het opnieuw motiveren van de patiënt moeten overwogen worden. Eventueel zijn bijstelling van voedings- en/of leefgewoontes nodig.

Een goede instelling van de diabetes en een goede regulatie van de bloeddruk en lipiden zijn de belangrijkste pijlers ter voorkoming van micro- en macrovasculaire alsook neuronale schade. Om vaat- en neurale schade zo lang mogelijk uit te stellen en te voorkomen14 dient er bij volwassenen gestreefd te worden naar een HbA1c van in principe < 53 mmol/mol. Voor de bloeddruk (in afwezigheid van nierproblematiek) wordt bij volwassenen in het algemeen een waarde van < 140 systolisch en < 90 diastolisch nagestreefd.

Echter, ook erfelijke en/of genetische factoren kunnen van invloed zijn op het ontstaan van complicaties. Zo is er bekend dat in families waar nierziekten of hypertensie voorkomen de kans op het ontstaan van diabetische nefropathie toeneemt16. Al veel langer is bekend dat micro-albuminurie leidt tot macro-albuminurie en nefropathie17 18. Sindsdien zijn er serummarkers herkend in patiënten met micro-albuminurie die het beloop naar nefropathie versterken19 20.

In de behandeling ter voorkoming van lange termijn complicaties moet het behandelteam een maximale inspanning leveren met betrekking tot het vergroten van de therapietrouw, goede glucose regulatie en het vroegtijdig opsporen van late complicaties door jaarlijkse volgens de richtlijnen uitgevoerde controles21. Regelmatig contact met het behandelteam en regelmatige zelfcontroles zijn van belang en ACE remmers en statines dienen vroegtijdig overwogen te worden als additionele therapie.

In de behandeling en benadering van de patiënt moet niet de angst voor complicaties worden benadrukt maar de invloed die de volwassen patiënt zelf kan uitoefenen bij het beperken van het risico op complicaties 22, dan wel het uitstellen van complicaties. De psychologische behandeling is er op gericht de patiënt te helpen een acceptabel niveau van bezorgdheid en angst te laten bereiken, zonder daarbij de confrontatie met de diabetes en de eigen rol in de behandeling uit de weg te gaan23.

De grote diversiteit van mogelijke complicaties en risicofactoren (onjuiste voeding, vetstofwisselingsstoornissen, hypertensie, weinig beweging, roken, verminderde nierfunctie, glucoseregulatie en therapietrouw) maakt de behandeling van patiënten met diabetes complex. Deze complexiteit wordt bij stijgende leeftijd vaak nog vergroot door bijkomende aandoeningen (comorbiditeit). Goede metabole controle en het voorkomen van risicofactoren hebben een gunstige invloed op het uitstel van complicaties. Secundaire preventie; bewaking en zo mogelijk behandelen van alle bekende risicofactoren voor hart en vaatziekten, doet de kans op het optreden van de complicaties verminderen.

Voeg toe aan printlijst
Voetnoot 1

NIV richtlijn module ‘Hypoglycemie.’ (NIV module Diabetes Mellitus Type 1, NIV richtlijn Diabetes Mellitus, 2013).

Voetnoot 2

Nuboer R, Borsboom GJ, Zoethout JA et al. Effects of insulin pump vs. injection treatment on quality of life and impact of disease in children with type 1 diabetes mellitus in a randomized, prospective comparison. Pediatr Diabetes. 2008: 291-6

Voetnoot 3

NIV richtlijn module ‘Hypoglycemie.’ (NIV module Diabetes Mellitus Type 1, NIV richtlijn Diabetes Mellitus, 2013).

Voetnoot 4

NIV Module 'Behandeling van acute ontregeling van diabetes mellitus. Diabetische ketoacidose en hyperosmolair hyperglykemisch syndroom'. NIV richtlijn Diabetes Mellitus, 2013

Voetnoot 5

Gebaseerd op NIV module ‘Behandeling van acute ontregeling van diabetes mellitus. Diabetische ketoacidose en hyperosmolair hyperglykemisch syndroom.’ (NIV richtlijn Diabetes Mellitus Type 1, 2013).

Voetnoot 6

NIV module ‘Behandeling van acute ontregeling van diabetes mellitus. Diabetische ketoacidose en hyperosmolair hyperglykemisch syndroom.’ (NIV richtlijn Diabetes Mellitus Type 1, 2013).

Voetnoot 7

NIV module ‘Behandeling van acute ontregeling van diabetes mellitus. Diabetische ketoacidose en hyperosmolair hyperglykemisch syndroom.’ (NIV richtlijn Diabetes Mellitus Type 1, 2013).

Voetnoot 8

NIV module ‘Behandeling van acute ontregeling van diabetes mellitus. Diabetische ketoacidose en hyperosmolair hyperglykemisch syndroom.’ (NIV richtlijn Diabetes Mellitus Type 1, 2013).

Voetnoot 9

NIV module ‘Behandeling van acute ontregeling van diabetes mellitus. Diabetische ketoacidose en hyperosmolair hyperglykemisch syndroom.’ (NIV richtlijn Diabetes Mellitus Type 1, 2013).

Voetnoot 10

NIV module ‘Behandeling van acute ontregeling van diabetes mellitus. Diabetische ketoacidose en hyperosmolair hyperglykemisch syndroom.’ (NIV richtlijn Diabetes Mellitus Type 1, 2013).

Voetnoot 11

NIV module ‘Behandeling van acute ontregeling van diabetes mellitus. Diabetische ketoacidose en hyperosmolair hyperglykemisch syndroom.’ (NIV richtlijn Diabetes Mellitus Type 1, 2013).

Voetnoot 12

Sectie PAZ van het Nederlands Instituut van Psychologen (NIP). De inzet van de Medisch psycholoog bij de behandeling van Diabetes Mellitus; Richtlijnen voor psychologische diagnostiek en behandeling, 2004.

Voetnoot 13

ISPAD guideline. Microvascular and macrovascular complications. Donaghue K, Chiarelli F et al. in Pediatric Diabetes 2009(Suppl 12);10:195-203.

Voetnoot 14

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-2007.

Voetnoot 15

National High blood Pressure Education working group on High Blood pressure in children and Adolescents. The fourth report on diagnosis, evaluation and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics: 2004, 114:555-576.

Voetnoot 16

Bakker SJ, De Jong PE et al.. Macroalbuminuria and microalbuminuria: do both predict renal and cardiovascular events with similar strength? 2007, 20(4):375-80.

Voetnoot 17

Jarrett RJ, Keen H. et al. Microalbuminuria as prediction of nephropathy in diabetics. Lancet, 1982, 2(8298):61.

Voetnoot 18

Amin R, Prevost AT et al. Risk of microalbuminuria and progression to macroalbuminuria in a cohort with childhood onset type 1 diabetes: prospective observational study. BMJ. 2008, 336(7646):697-701.

Voetnoot 19

Giannini C, Marcovecchio ML et al. Creactive protein in relation to the development of microalbuminuria in type 1 diabetes: the Oxford Regional Prospective Study. Diabetes Care. 2008, (5):974-6.

Voetnoot 20

Amin R, Dalton RN et al. The development of microalbuminuria is associated with raised longitudinal adiponectin levels in female but not male adolescent patients with type 1 diabetes. Diabetologia. 2008, 1707-13.

Voetnoot 21

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines. Assessment and monitoring of metabolic control, 2006-2007.

Voetnoot 22


module Educatie in voetzorg aan iemand met diabetes over zelfzorg en alarmsymptomen. Netwerkrichtlijn Diabetische Voet 2017.

Voetnoot 23

Sectie PAZ van het Nederlands Instituut van Psychologen (NIP). De inzet van de Medisch psycholoog bij de behandeling van Diabetes Mellitus; Richtlijnen voor psychologische diagnostiek en behandeling, 2004.